为什么阿司匹林可以抑制原发性、预防心肌梗死、脑梗死等疾病？

缺血性囊肿病因，包括颈动脉缺血性囊肿疾病和静脉缺血性囊肿病因，是全球范围内最主要的致死和砍伤原因；其当中，颈动脉缺血性过渡到主要不止胸腔、人神经和外周颈动脉血管。 颈动脉粥样硬质的缺血性过渡到是在角化颈动脉粥样硬质黑斑断裂的基础上过渡到的,就会造成缺血性、神经卒当中和周围颈动脉血管囊肿。在癫痫、高血脂、大量吸烟、癌症、老年人、高热量饮食、呼吸道及遗传等多种小心各种因素的长期抑制作用下，可引发颈动脉粥样硬质，并在颈动脉管腔内过渡到黑斑；如果冠状颈动脉起因粥样硬质，管腔狭小将近到75%以上，就可起因心绞痛、缺血性、心绞痛，甚至猝死；如果神经颈动脉起因粥样硬质，可引起神经缺血、神经出血、神经萎缩；肾颈动脉起因粥样硬质，则可引起夜尿有所增加、顽固性癫痫、预后不全；如果眼底颈动脉起因颈动脉粥样硬质，则就会起因角膜恶性肿瘤；如果是在肠系膜颈动脉起因粥样硬质，则可起因咳嗽、咳嗽、饱餐后咳嗽等腹泻，严重才就会引发消化道水肿而起因便血、麻痹性肠梗阻等腹泻；如果是在双腿颈动脉起因粥样硬质，就会引起双腿颈动脉血管腔严重狭小，可出现足头颈动脉跳动消失、间歇性跛行，严重者可起因化脓。

颈动脉粥样硬质和颈动脉黑斑的过渡到是一个十分加速的过程,而黑斑断裂却是在时会起因的。颈动脉粥样硬质黑斑断裂后,粒细胞就会吸附在黑斑断裂出口处，吸附后的粒细胞就会无罪释放缺血性素A2 (TXA2)、转移酶磷酸化（ADP)、凝血酶等活性颗粒，使粒细胞增殖并大量有数，最终引发缺血性过渡到；在缺血性过渡到过程当中,粒细胞起着关键的抑制作用,而在粒细胞增殖的过程当中，缺血性素A2 (TXA2)是最关键的各种因素；吗啡是环血红蛋白依赖性剂，主要通过依赖性环血红蛋白-1（COX-1)减小缺血性素A2 (TXA2)的合成,来发挥不可逆的粒细胞依赖性抑制作用，年中性依赖性粒细胞的有数，一直粒细胞可年中的终止，一般是7~15天；粒细胞有数是缺血性过渡到的关键环节，而吗啡可以不可逆地依赖性粒细胞的有数,因此吗啡可以防止黑斑断裂时的缺血性过渡到，从而可以卫生保健缺血性、神经卒当中、双腿颈动脉缺血性等事件的起因；对于颈动脉粥样硬质而言，如果并未黑斑断裂，就不就会有粒细胞有数；如果并未粒细胞有数，就不就会过渡到缺血性；如果并未缺血性过渡到，就并未缺血性、神经梗死等心神经血管事件的起因；因此，对于颈动脉粥样硬质病因，卫生保健黑斑断裂及解救黑斑断裂时的粒细胞有数，对卫生保健缺血性过渡到是非常重要的；

吗啡施打后游离迅速，少部分在胃里游离，多数在小肠上部游离。普通的吗啡在施打后 30～40 min血浆水平将近峰值，对小肠的性刺激较少。而肠溶吗啡在施打后3~4 h 血药浓度将近峰值，对小肠的性刺激比起较小。因此，如果需要慢速的防粒细胞抑制作用,应当施打吗啡普通片，或将肠溶吗啡嚼碎后吞服。而吗啡肠溶片和缓释片（或冷冻）可以明显减小吗啡的小肠痉挛，特别是缓释的吗啡，以加速的速度无罪释放吗啡，最大限度地防止就其痉挛的起因,但不就会增高吗啡的防粒细胞抑制作用； 吗啡的血浆放射性达为0.38 h，平均在体液的驻留时间为3.9h；尽管吗啡的放射性推移，但由于其不可逆地依赖性粒细胞的有数，因此其防粒细胞抑制作用是年中于粒细胞的整个可年中，一直新的粒细胞产生。